Wachstumshormon & Longevity

GHRP-6

GHRP-6 ist ein künstlich hergestelltes, winziges Eiweiß-Molekül (ein Hexapeptid aus sechs Aminosäuren). Es betätigt im Körper denselben Schalter wie das Hunger-Hormon Ghrelin (es wirkt als sogenannter Ghrelin-Rezeptor-Agonist) und treibt in Studien die stoßweise Ausschüttung von körpereigenem Wachstumshormon sowie den Appetit massiv an. Es hat keine Zulassung als Medikament und fällt in Deutschland unter das Dopinggesetz.

Redaktion ·Aktualisiert ·9 Quellen ·evidenz-bewertet ·unabhängig & werbefrei

Übliche Anwendung aus Studien

Wie dieses Peptid üblicherweise angewendet wird - beschrieben, nicht empfohlen.

Wie viel
100-300 µg pro Anwendung
Wie oft
1-3-mal täglich
Darreichungsform
Injektion

In frühen klinischen Studien wurde GHRP-6 mit 100 bis 300 Mikrogramm pro Einzelgabe subkutan (unter die Haut) gespritzt, ein- bis dreimal am Tag. Diese Zahlen stammen aus Forschungs- und Diagnostikprotokollen, nicht aus Zulassungsstudien für Muskelaufbau oder Langzeitanwendung. Die längsten verfügbaren Humanstudien basierten meist auf Einzeldosen, sodass es kein validiertes Schema über mehrere Wochen gibt. Weitere in der Wissenschaft genutzte Dosen wie 1 Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht lassen sich ohne bekanntes Körpergewicht nicht in eine konkrete Spritzenmenge umrechnen.

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Stand

GHRP-6 (Growth Hormone-Releasing Peptide 6, Entwicklungscode SKF-110679) ist ein künstlich hergestelltes, extrem kurzes Eiweiß-Molekül (ein Hexapeptid aus sechs Aminosäuren). Es gehört zur Gruppe der Wachstumshormon-Sekretagoga. Diese Stoffe regen im Körper die Freisetzung von körpereigenem Wachstumshormon an. Es ist nah verwandt mit anderen GHRPs wie Ipamorelin oder Hexarelin und wird häufig im selben Kontext wie der CJC-1295 / Ipamorelin-Stack diskutiert.

Was ist GHRP-6?

GHRP-6 (Growth Hormone Releasing Peptide-6) ist ein synthetisches Hexapeptid aus der Klasse der Wachstumshormon-Sekretagoga, das gezielt den Ghrelin-Rezeptor ansteuert, um die Hirnanhangsdrüse zur Ausschüttung von körpereigenem Wachstumshormon anzuregen. Es wird seit 1984 intensiv erforscht, besitzt jedoch bis heute keine medizinische Zulassung in westlichen Märkten. Das Molekül ist ein künstliches Met-Enkephalin-Analogon, das zwar strukturelle Ähnlichkeiten mit Opioiden aufweist, aber völlig frei von opioidartiger Aktivität ist.

In der Grundlagenforschung wird GHRP-6 wegen seiner Eigenschaften als kleinmolekulares, stabiles und preiswertes Peptid geschätzt. Es wurde historisch oft als diagnostisches Werkzeug eingesetzt, etwa bei der Klärung eines Wachstumshormonmangels. Im Gegensatz zu echten, synthetischen Wachstumshormonen, die direkt als Hormone wirken, agiert GHRP-6 als „Klopfer an der Tür" - es signalisiert dem Körper lediglich, eigene Reserven freizusetzen.

Wie wirkt GHRP-6?

Der Wirkmechanismus von GHRP-6 basiert auf der Imitation des Magenhormons Ghrelin, wodurch es gezielt den Growth Hormone Secretagogue Receptor 1a (GHS-R1a) aktiviert. Diese Bindung löst über komplexe Signalwege im Gehirn stoßweise (pulsatil) die Freisetzung von Wachstumshormonen aus der Hirnanhangsdrüse aus und steigert den Appetit massiv. Die Aktivierung erfolgt dabei sowohl auf der Ebene des Hypothalamus als auch direkt an der Hypophyse.

Die Forschung zeigt, dass GHRP-6 die GH-Pulse in ihrer Amplitude und Dauer stark verstärkt, besonders wenn es mit GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone) kombiniert wird. Bemerkenswerterweise löst GHRP-6 in Standarddosierungen keine parallele Ausschüttung von LH, FSH oder TSH aus. Ein zweiter, völlig anderer Wirkpfad ist die Bindung an den CD36-Rezeptor. Dadurch werden antiapoptotische (zellschützende) Prozesse angestoßen, die in präklinischen Modellen Herz-, Leber- und Nervengewebe vor Schäden bewahren können.

Wie wirksam ist GHRP-6?

Die Wirksamkeit von GHRP-6 als Stimulator für Wachstumshormone ist in frühen klinischen Studien und diagnostischen Tests gut belegt, jedoch fehlen moderne, groß angelegte therapeutische Zulassungsstudien für westliche Märkte vollständig. Daher stützt sich das Wissen stark auf historische Daten aus den 1990er Jahren und präklinische Modelle aus der Grundlagenforschung. Eine intravenöse Sättigungsdosis von ca. 1 µg/kg Körpergewicht führte bei gesunden Probanden zu beeindruckenden GH-Spitzenwerten von 15-50 µg/L.

Therapeutische Potenziale, insbesondere für den Gewebe- und Herzschutz (Kardioprotektion), wurden in klinischen Phase-I-Studien und Tierversuchen vor allem von kubanischen Forschungsgruppen (CIGB) untersucht. Es gibt keine belastbaren Head-to-Head-Daten aus großen Langzeitstudien, die reale muskelaufbauende Effekte beim gesunden Menschen zweifelsfrei belegen. Erfahrungsberichte aus der Community dominieren den Diskurs, ersetzen aber keine klinische Evidenz.

Wirkstoff Klasse / Mechanismus Effektgröße & Besonderheit Status
GHRP-6 Ghrelin-Rezeptor-Agonist (GHS-R1a) & CD36 Sehr starke GH-Stimulation, extremer Hunger (orexigen), zellschützend Nicht zugelassen (Forschung)
Ipamorelin Selektiver GHS-R1a-Agonist Milde GH-Stimulation, kaum Hunger, minimaler Einfluss auf Kortisol/Prolaktin Nicht zugelassen (Forschung)
Hexarelin GHS-R1a-Agonist & CD36 Sehr starke GH-Stimulation, stärkere kardiovaskuläre Effekte als GHRP-6 Nicht zugelassen (Forschung)
Sermorelin GHRH-Analogon (29 Aminosäuren) Stimuliert GH natürlich, wirkt nicht über Ghrelin-Rezeptor Teils historisch zugelassen

Dosierung: was die Studien zeigen - und der Verlauf

In wissenschaftlichen Studien und Diagnostikprotokollen wurde GHRP-6 typischerweise in Dosen von 100 bis 300 Mikrogramm subkutan verabreicht, wobei die genaue Dosis stark vom jeweiligen Forschungskontext abhängt. Die längsten verfügbaren Humanstudien basierten jedoch meist auf Einzeldosen (Single Dose), weshalb es keine studienvalidierten Langzeit-Schemata für den Muskelaufbau gibt. Die folgenden Hochrechnungen gelten als konservative Orientierung an historischen Protokollen.

Phase / Anwendung Studien-Dosis Ziel / Hinweis
Diagnostik (i.v.) 1 µg / kg Körpergewicht Sättigungsdosis zur Prüfung der GH-Reserve (löste Spitzen von 15-50 µg/L aus).
Forschung (s.c.) 100-300 µg 1-3x täglich appliziert zur Erforschung der GH-Pulsatilität (konservative Orientierung).
Applikationsrouten i.v., s.c., oral, intranasal Oral und intranasal wurden erforscht, bioverfügbar, aber schwächer in der Wirkung als Injektionen.

GHRP-6 wurde in der Wissenschaft zudem in Form von magensaftresistenten Kapseln, intranasalen Sprays und sublingualen Lösungen verabreicht. Die gleichzeitige Gabe mit einem GHRH-Analogon (wie CJC-1295) ist eine gängige Praxis in der Community, um die Synergieeffekte beider Signalwege zu nutzen, was jedoch nicht durch groß angelegte klinische Zulassungsstudien validiert ist.

Anmischen & Dosis berechnen

Da GHRP-6 in der Forschung oft als gefriergetrocknetes Pulver (Lyophilisat) geliefert wird, muss es vor der Anwendung mit einem sterilen Lösungsmittel wie bakteriostatischem Wasser rekonstituiert werden. Die Berechnung der Dosis für Forschungszwecke erfolgt anhand der aufgelösten Konzentration des Peptids in der Flüssigkeit. Das Peptid ist zwar grundsätzlich stabil, fordert aber höchste Sorgfalt bezüglich Hygiene und korrekter Dosierung.

Wird beispielsweise 5 mg (5.000 µg) GHRP-6-Pulver mit 2,5 ml bakteriostatischem Wasser aufgemischt, enthält jeder Milliliter Lösung 2.000 µg des Peptids. Auf einer typischen Insulinspritze (mit 100 Einheiten bzw. 1 ml Skalierung) entspricht 1 Einheit (IU) dann exakt 20 µg GHRP-6. Nach dem Anmischen sollte die Lösung lichtgeschützt und idealerweise im Kühlschrank gelagert werden, um die molekulare Integrität über Wochen zu bewahren.

Nebenwirkungen und häufige Fehler

Zu den häufigsten dokumentierten Nebenwirkungen von GHRP-6 gehören ein extrem gesteigerter Appetit, vorübergehende Wassereinlagerungen sowie milde Erhöhungen von Kortisol und Prolaktin durch die Stimulation der Nebennierenrinden-Achse. Die Langzeitsicherheit dieser wiederkehrenden Hormonstimulation beim Menschen ist nach aktueller Studienlage wissenschaftlich nicht abschließend erforscht.

  • Chronische HPA-Achsen-Belastung: Die wiederholte Stimulation der Stressachse (Kortisol-Ausschüttung) kann unbeabsichtigte Auswirkungen auf die Blutzuckerregulation und den Schlaf haben, da Langzeitdaten fehlen.
  • Verwechslung der Rezeptoren: GHRP-6 ist kein GHRH. Wer es mit echten GHRH-Analoga mischt, addiert nicht einfach Wirkstoffe, sondern nutzt zwei vollkommen unterschiedliche biologische Signalkaskaden (Synergie).
  • Hygiene-Fehler beim Anmischen: Die Verwendung von nicht-sterilem Wasser (z.B. Leitungswasser) oder mangelnde Desinfektion des Stopfens führt schnell zu lebensgefährlichen Bakterienkulturen im Fläschchen.
  • Schwarzmarkt-Bezugsquellen: Präparate aus inoffiziellen Quellen unterliegen keiner Qualitätskontrolle und enthalten oft abweichende Mengen Wirkstoff, Lösungsmittelrückstände oder falsche Peptide.

In einer kubanischen Dosis-Eskalationsstudie an gesunden Freiwilligen wurde die intravenöse Gabe als kurzfristig sicher eingestuft. Dabei zeigte sich zudem keine pharmakologische Interaktion mit gängigen kardiovaskulären Medikamenten wie Beta-Blockern. Unabhängige Langzeitstudien zu den Risiken ständiger Prolaktin- und Kortisolerhöhungen stehen jedoch aus.

Zulassung und rechtlicher Status

GHRP-6 besitzt weder in der Europäischen Union noch in den USA eine offizielle Zulassung als verschreibungspflichtiges Arzneimittel und ist im professionellen Sport strikt auf der WADA-Verbotsliste aufgeführt. In Deutschland unterliegt die Substanz zudem den strengen juristischen Regelungen des nationalen Dopinggesetzes und darf nicht frei gehandelt werden. Der Besitz und Handel können strafbar sein.

Im Bundesgesetzblatt (Bgbl. I 2023 Nr. 67) ist GHRP-6 explizit als verbotenes Peptid gelistet und fällt unter die Kategorie „Peptide mit gleicher Wirkung wie Wachstumshormon-Releasingfaktoren". Das Gesetz definiert eine sogenannte „nicht geringe Menge", die bei 150 mg liegt. Das Über- oder Unterschreiten dieser Menge hat juristisch gravierende Folgen für die Strafmaße bei Verstößen gegen das Dopinggesetz.

Evidenz im Überblick

Forschungsstand
GHRP-6 ist ein synthetisches Hexapeptid, das erstmals in den 1970er/80er Jahren beschrieben wurde [2, 5, 17]. Die präklinische Forschung zeigt zytoprotektive Eigenschaften, insbesondere am Herzen und der Leber [1, 2]. Die Human-Evidenz beschränkt sich auf kleine, ältere klinische Studien zur GH-Freisetzung und Pharmakokinetik [4, 15]. Eine arzneimittelrechtliche Zulassung (FDA oder EMA) für die Humananwendung liegt nicht vor. Mehrere der gelieferten ClinicalTrials.gov-Quellen beziehen sich auf andere Substanzen und liefern keine direkten Daten zu GHRP-6 [9, 10, 11, 18, 19].
Human-Evidenz
In Humanstudien wurde die Pharmakokinetik an neun gesunden Männern untersucht, wobei eine dosisproportionale Kinetik gezeigt wurde [15]. Die GH-Freisetzung wurde bei gesunden Erwachsenen und Kindern getestet und durch adrenerge Wege moduliert [4, 20, 23]. Wiederholte i.v.-Boli während des Schlafs erhöhten bei sieben jungen Männern die Spiegel von GH, ACTH und Cortisol [5]. Bei Patienten mit Cushing-Krankheit wurde die GH- und Cortisol-Antwort im Vergleich zu Ghrelin untersucht [8]. GHRP-6 ist nach oraler Gabe wirksam, was in einer Studie an Kindern mit Kleinwuchs gezeigt wurde [2, 5, 21]. Zudem wurde es als i.v.-Test zur Beurteilung der Hypophysen-GH-Reserve bei Kindern mit Kleinwuchs erprobt [23]. Es wurde keine in-vivo-pharmakologische Interaktion mit dem Beta-Blocker Metoprolol festgestellt [2].
Dosierungen in Studien & Praxis
In der wissenschaftlichen Literatur berichtete Dosierungen umfassen 100, 200 und 400 µg/kg Körpergewicht als intravenöser (i.v.) Bolus in einer Pharmakokinetik-Studie an gesunden Männern [15]. Zur Testung der GH-Sekretion bei Erwachsenen und Kindern wurde eine Dosis von 1 µg/kg i.v. verwendet [4, 20, 23]. Zudem wurde eine orale Gabe bei Kindern mit Kleinwuchs angewendet, wobei die genaue Dosis im Quellenauszug nicht spezifiziert ist [21].
Risiken & Nebenwirkungen
Die FDA listet GHRP-6 seit dem 29. September 2023 im Rahmen der Compoundierung (Kategorie 503B) als Substanz, die potenziell signifikante Sicherheitsrisiken birgt [12]. Konkret benennt die FDA das Risiko für Immunogenität (aufgrund möglicher Peptid-Aggregation und Verunreinigungen) sowie Sicherheitsbedenken hinsichtlich eines potenziellen Effekts auf Cortisol und eines Anstiegs des Blutzuckers infolge abnehmender Insulinsensitivität [12]. Eine ältere Dosis-Eskalationsstudie an gesunden Freiwilligen bezeichnete die intravenöse Gabe als "sicher" [2], was im Widerspruch zur aktuellen FDA-Bewertung steht. Zudem wurde in einer Humanstudie eine Erhöhung der ACTH- und Cortisol-Spiegel beobachtet [5].
Forschungslücken
Die Humanstudien stammen fast ausschließlich aus den 1990er und frühen 2000er Jahren und umfassen kleine Kohorten (z. B. n=8 oder n=9) [4, 15]. Es liegen keine aktuellen großen randomisierten klinischen Studien (Phase III) vor. Langzeit-Sicherheitsdaten beim Menschen fehlen vollständig. Evidenz für nicht-endokrine Anwendungen (wie Muskelaufbau, Fettabbau oder Anti-Aging) ist beim Menschen nicht belegt.

Redaktionell aus Primärquellen belegt - keine ärztliche Beratung.

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