Wachstumshormon & Longevity

GHRP-2 (Pralmorelin)

GHRP-2 (Pralmorelin) ist ein künstlich hergestelltes, winziges Eiweißmolekül (Hexapeptid), das als Schlüssel an bestimmten Andockstellen im Gehirn wirkt (Ghrelin-Rezeptor-Agonist). Es regt den Körper an, in kurzen Schüben eigenes Wachstumshormon freizusetzen, und steigert zugleich deutlich den Appetit.

Redaktion ·Aktualisiert ·12 Quellen ·evidenz-bewertet ·unabhängig & werbefrei

Übliche Anwendung gängige Praxis, nicht belegt

Wie dieses Peptid üblicherweise angewendet wird - beschrieben, nicht empfohlen.

Wie viel
100-150 µg pro Anwendung
Wie oft
2-3-mal täglich
Wie lange
8-12 Wochen am Stück
Darreichungsform
Injektion

In Anwenderforen wird GHRP-2 mit 100 bis 150 Mikrogramm pro Injektion beschrieben, subkutan (unter die Haut) gespritzt, zwei bis drei Mal am Tag. Diese Zahlen stammen aus Bodybuilding-Foren und Fachartikeln, die sich auf Forenberichte stützen - sie sind nicht klinisch geprüft. Als Anwendungszeitraum werden in diesen Quellen oft 8 bis 12 Wochen genannt, eine Pause danach ist für GHRP-2 nicht belegt. Die klinische Diagnostik arbeitet mit Mikrogramm-pro-Kilogramm-Dosen, die sich ohne Körpergewicht nicht in eine Spritze übersetzen lassen.

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Stand

GHRP-2 (Pralmorelin) ist ein synthetisches Hexapeptid aus der Klasse der Wachstumshormon-Sekretagoga (GHS), das als Agonist am Ghrelin-Rezeptor wirkt und die körpereigene Ausschüttung von Wachstumshormon in kurzen Pulsen anregt, ohne das Hormon selbst zuzuführen.

Definition und chemische Eigenschaften von GHRP-2 (Pralmorelin)

GHRP-2 (internationaler Freiname Pralmorelin) ist ein synthetisches Hexapeptid mit einer Molekülmasse von etwa 818 Dalton, das auch unter dem Entwicklungscode KP-102 bekannt ist. Als Wachstumshormon-Sekretagogum (GHS) bindet es als Agonist an den Ghrelin-Rezeptor im Hypothalamus und in der Hypophyse, um die Freisetzung körpereigenen Wachstumshormons zu stimulieren. Eine dokumentierte Besonderheit von GHRP-2 ist seine orale Bioverfügbarkeit als Tablette oder Lösung, obwohl in der klinischen Praxis meist Injektionen verwendet werden.

Wirkungsweise: Wie GHRP-2 die Wachstumshormon-Ausschüttung stimuliert

Die Wirkung von GHRP-2 auf molekularer Ebene erfolgt durch die Aktivierung des Gq/11-Proteinwegs am Ghrelin-Rezeptor. Dieser Mechanismus blockiert teilweise das hemmende Somatostatin-System und führt zu einem steilen Wachstumshormon-Puls, der nach 15-60 Minuten sein Maximum erreicht. Begleitend zur Steigerung der Nahrungsaufnahme erhöht GHRP-2 oft mäßig die Spiegel von ACTH, Cortisol und Prolaktin, was für die Risikoeinschätzung entscheidend ist.

Wirkstoff Klasse / Mechanismus Effektgröße & Verträglichkeit Status (DE / JP)
GHRP-2 (Pralmorelin) Ghrelin-Rezeptor-Agonist (GHS-R1a) Sehr hoher GH-Peak, starker Appetitanstieg. Moderate Nebenwirkungen (Cortisol/Prolaktin). Keine medikamentöse Zulassung (DE), Diagnostikum (JP), Dopingliste
Ipamorelin Ghrelin-Rezeptor-Agonist (GHS-R1a) Mittlerer GH-Peak. Gilt als selektiver und meist besser verträglich (kaum Cortisol/Prolaktin-Anstieg). Keine medikamentöse Zulassung, Dopingliste
GHRP-6 / Hexarelin Ghrelin-Rezeptor-Agonisten (GHS-R1a) Hoher GH-Peak, jedoch oft stärkere unerwünschte Begleiteffekte als GHRP-2. Keine medikamentöse Zulassung, Dopingliste
Tesamorelin GHRH-Analogon (Aktiviert GHRH-Rezeptor) Andere Andockstelle. Selektivere GH-Freisetzung, FDA-zugelassen für Lipodystrophie bei HIV. Zugelassen (USA), Dopingliste

Studienergebnisse zur Wirksamkeit von GHRP-2 beim Menschen

In Humanstudien zeigt GHRP-2 eine starke pulsatile Freisetzung von Wachstumshormonen und eine deutliche Steigerung des Appetits. Innerhalb der Peptid-Familie gilt es als sehr potent und erzeugt einen höheren GH-Output als Ipamorelin, wobei umfassende klinische Langzeitstudien zur dauerhaften Verbesserung der Körperzusammensetzung bei Gesunden noch fehlen. Die vorliegenden Humanstudien fokussieren sich meist auf reine Wirkmechanismen (Pharmakokinetik) und Diagnostik; eine systematische, breite Datenlage zum menschlichen Metabolismus - also wie und wie schnell der Körper den Stoff verstoffwechselt und ausscheidet - existiert nach aktuellem Forschungsstand nicht.

GHRP-2 Dosierung in klinischen Studien und Diagnostik

Die Dosierung von GHRP-2 erfolgt in klinischen Studien überwiegend als subkutane oder intravenöse Injektion, insbesondere im Rahmen der medizinischen Diagnostik. Da keine offizielle Zulassung für therapeutische Zwecke vorliegt, existieren keine studienvalidierten Standards für den Off-Label-Gebrauch; experimentelle Anwendungen orientieren sich oft an Richtwerten von 100 mcg pro Injektion. Diese Angaben dienen der Einordnung heterogener Schemata und stellen keine medizinische Empfehlung dar.

Applikation / Kontext Studien-Dosis (Beispiel) Ziel / Hinweis
Klinische Diagnostik (JP) Einzeldosis-Bolus (Injektion) Standardisierter Reiztest zur Feststellung eines GH-Mangels. Studienvalidiert.
Wissenschaftliche Forschung 1 µg/kg/h (subkutane Infusion) Untersuchung der GH-Achsen-Interaktion bei kontinuierlicher Gabe.
Off-Label (Schwarzmarkt) Sehr heterogene Schemata Keine validierten Vorgaben. Konservative Orientierung liegt deutlich unter Diagnostik-Dosen, Nutzung auf eigenes Risiko.

Anleitung zur Rekonstitution und Dosierungsberechnung von GHRP-2

Zur Rekonstitution von GHRP-2 wird das gefriergetrocknete Lyophilisat unter strikten Hygienebedingungen mit sterilem bakteriostatischem Wasser (BAC-Wasser) gemischt. Die Berechnung der Konzentration erfolgt durch Division der Peptidmenge (z. B. 5 mg) durch das Wasservolumen (z. B. 2 ml), was eine Entnahme mittels Insulinspritze ermöglicht. Aufgrund von Risiken durch Verunreinigungen bei Schwarzmarktpräparaten ist ein Endotoxin-Test (LAL-Test) der fertigen Lösung zur Vermeidung toxischer Reaktionen dringend ratsam.

Nebenwirkungen und kritische Risiken bei der Anwendung von GHRP-2

Zu den häufigsten Nebenwirkungen von GHRP-2 gehören extremer Heißhunger, Hautrötungen sowie ein Anstieg von Cortisol und Prolaktin. Da systematische Sicherheitsdaten zur chronischen Anwendung fehlen, sind Langzeitfolgen unklar; besonders risikoreich sind Anwendungsfehler bei Präparaten aus ungesicherten Quellen:

  • Verzicht auf Endotoxin-Tests: Die Injektion von Präparaten aus nicht-klinischen Laboren ohne vorherigen LAL-Test birgt das Risiko schwerer toxischer Reaktionen und Sepsis durch Verunreinigungen.
  • Falsches Lösungsmittel: Die Nutzung von Leitungswasser oder nicht-sterilem Nasenwasser statt medizinischem bakteriostatischem Wasser verursacht schwere Infektionen.
  • Dauerhafte Überdosierung: Ein ständiger GH-Puls über viele Wochen kann den Körper in unnatürliche Stresszustände versetzen und die Prolaktin-/Cortisol-Spiegel dauerhaft erhöhen.
  • Falsche Lagerung: Aufgelöstes Peptid musst du zwingend im Kühlschrank lagern, da es bei Raumtemperatur schnell seine biologische Wirksamkeit verliert.

Rechtlicher Status und Doping-Regelungen für GHRP-2 (Pralmorelin)

Der rechtliche Status von GHRP-2 (Pralmorelin) ist durch das Fehlen einer Arzneimittelzulassung in der EU und den USA sowie die Listung als verbotene Doping-Substanz definiert. In Japan ist es als Diagnostikum zugelassen, während es in Deutschland explizit im Anti-Doping-Gesetz aufgeführt ist und durch spezifische Testverfahren in Plasma und Urin nachgewiesen werden kann. Der Erwerb über Research-Chemical-Shops für Laborzwecke ist rechtlich umstritten, die Anwendung zur Leistungssteigerung jedoch verboten.

Evidenz im Überblick

Forschungsstand
Die Evidenz für GHRP-2 umfasst präklinische Daten aus Zell- und Tiermodellen (Ratten, Mäuse, Rinder) [7, 9, 10, 11, 21, 22]. Die Human-Evidenz stützt sich auf kleine, ältere klinische Studien aus den 1990er-2000er Jahren [2, 6, 20]. Große randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) fehlen. Medizinisch wird GHRP-2 zur Diagnose von GH-Mangel eingesetzt [3], steht jedoch auf der Dopingliste der WADA [3].
Human-Evidenz
In Human-Studien ist GHRP-2 ein potenter Stimulator der GH-Ausschüttung [8]. Eine Studie an 6 gesunden jungen Erwachsenen zeigte eine Stimulation der GH-Sekretion sowie leichte stimulierende Effekte auf Prolaktin, ACTH und Cortisol [6]. Die Kombination von GHRH und GHRP-2 führte bei Männern zu einer 54-fachen Steigerung der pulsatiellen GH-Sekretion [18, 19]. Intranasale und intravenöse Gabe erhöhte die GH- und IGF-I-Spiegel [24]. Bezüglich der Appetitsteigerung führte eine subkutane Infusion in einer placebokontrollierten Studie mit 7 gesunden Männern zu einer um 35,9 ± 10,9 % höheren Nahrungsaufnahme [2, 4]; ein ähnlicher Effekt wurde bei adipösen Probanden beobachtet [5]. Klinische Anwendungen umfassen den Einsatz bei 15 Kindern mit Kleinwuchs (oral und intranasal wirksam) [20], eine achtmonatige Behandlung bei GH-defizienten Kindern [12], einen Fallbericht über eine einjährige intranasale Anwendung bei Anorexia nervosa mit Gewichtszunahme [5] sowie die kombinierte Gabe bei kritisch kranken Männern [5].
Dosierungen in Studien & Praxis
In Studien und Protokollen wurden folgende Dosierungen dokumentiert (keine Empfehlung): Subkutane Infusion: 1 µg/kg/h über 270 Minuten bei gesunden Männern [2, 4]. Intravenöse Gabe: 1 µg/kg Bolus bei gesunden Männern [24] sowie Einsatz zur Diagnose von GH-Mangel [3]. Intranasale Anwendung: Erfolgreiche Anwendung bei Kindern mit Kleinwuchs [20] sowie einjährige Anwendung in einem Fallbericht bei Anorexia nervosa [5]. Im Tiermodell Ratte: 3 mg/kg als intravenöser Bolus [21].
Risiken & Nebenwirkungen
Die FDA warnt ausdrücklich vor schwerwiegenden Sicherheitsrisiken bei der individuellen Anfertigung (Compounding) von GHRP-2-Präparaten [15]. Solche Präparate für injizierbare und nasale Anwendungen bergen Immunogenitätsrisiken durch Aggregation und Peptid-Verunreinigungen [15]. Der FDA liegen Berichte über schwerwiegende unerwünschte Ereignisse bei Patienten vor, die GHRP-2 erhielten [15]. Zudem steht GHRP-2 auf der Dopingliste der WADA [3]. In Studien wurden leichte stimulierende Effekte auf Prolaktin, ACTH und Cortisol beobachtet [6].
Forschungslücken
Es fehlen große randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) sowie Langzeit-Sicherheitsdaten. Die vorhandene Human-Evidenz stützt sich nur auf kleine Stichprobengrößen (n = 6-15) und ältere Studien [2, 6, 20]. Zur Pharmakokinetik beim Menschen liegen in den Quellen keine detaillierten Daten vor; ein pharmakokinetisches Modell wurde nur für Ratten entwickelt [21]. Zudem waren die Quellen [13] und [14] nicht abrufbar (CAPTCHA) und konnten nicht ausgewertet werden.

Redaktionell aus Primärquellen belegt - keine ärztliche Beratung.

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Quellen

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