Wachstumshormon & Longevity

IGF-1 LR3

IGF-1 LR3 ist ein synthetisches Peptidhormon und modifiziertes Analogon des körpereigenen IGF-1 mit 83 Aminosäuren, das für eine verlängerte Halbwertszeit entwickelt wurde, jedoch reinen Forschungscharakter hat.

Redaktion ·Aktualisiert ·7 Quellen ·evidenz-bewertet ·unabhängig & werbefrei

Übliche Anwendung gängige Praxis, nicht belegt

Wie dieses Peptid üblicherweise angewendet wird - beschrieben, nicht empfohlen.

Wie viel
20-100 µg pro Tag
Wie oft
einmal täglich
Wie lange
4-7 Wochen am Stück, dann 14-40 Tage Pause
Darreichungsform
Injektion

Inoffizielle Bodybuilding-Protokolle nennen 20 bis 100 Mikrogramm (mcg) pro Tag, einmal täglich gespritzt, meist subkutan (unter die Haut) oder intramuskulär (in den Muskel). Die Anwendungsdauer liegt bei 4 bis 7 Wochen, gefolgt von einer Pause von 2 bis 40 Tagen. Diese Zahlen stammen ausschließlich aus Anwender-Berichten und Graumarkt-Quellen, nicht aus klinischen Studien - es gibt für IGF-1 LR3 keine zugelassene Dosierung für Menschen.

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Stand

IGF-1 ist ein körpereigenes Hormon, das Muskelaufbau, Knochenwachstum und Zellteilung anregt. IGF-1 LR3 ist eine im Labor hergestellte Version davon, ein synthetisches Peptidhormon und modifiziertes Analogon mit 83 Aminosäuren (das natürliche IGF-1 hat nur 70). Eine 13-Aminosäuren-Verlängerung am N-Terminus und der Austausch von Glutamat zu Arginin an Position 3 senken die Bindung an IGF-Bindungsproteine (IGFBPs) drastisch. Das macht das Peptid in präklinischen Modellen etwa 2-3x potenter und verlängert die Halbwertszeit extrem von 10 bis 15 Minuten (nativ) auf beachtliche 20 bis 30 Stunden (LR3). IGF-1 LR3 ist nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen; es wird ausschließlich als Forschungs-Reagenz gehandelt.

Was ist IGF-1 LR3?

IGF-1 LR3 (Long R3 Insulin-like Growth Factor-1) ist ein synthetisch verändertes, langwirksames Analogon des menschlichen Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors 1 mit 83 Aminosäuren. Es wurde entwickelt, um muskelaufbauende Prozesse zu stimulieren, ist jedoch ausschließlich eine Forschungschemikalie und kein für den Menschen zugelassenes Arzneimittel.

Das Peptid gehört zur Klasse der rekombinanten Wirkstoffe rund um die somatotrophe Achse (die körpereigene Wachstumshormon-Kaskade). Das „L“ steht für eine 13-Aminosäuren-Verlängerung am N-Terminus (Sequenz: MFPAMPLSSLFVN), das „R3“ für den Austausch der Aminosäure Glutamat durch Arginin an Position 3. Die CAS-Nummer lautet 143045-27-6 bei einem Molekulargewicht von 9117,6 g/mol. Beide Modifikationen sind der eigentliche Sinn des Moleküls: Sie reduzieren die Bindung an Transportproteine im Blut (IGFBPs). Da diese Proteine das natürliche Hormon normalerweise einfangen und blockieren würden, bleibt das LR3-Peptid viel länger in freier, bioaktiver Form im Körper zirkulieren.

Wie wirkt IGF-1 LR3?

IGF-1 LR3 dockt als Agonist an den IGF-1-Rezeptor (IGF-1R) auf der Zelloberfläche an, einer Andockstelle, die als Tyrosinkinase-Rezeptor fungiert. Dadurch aktiviert es zwei zentrale Signalketten: den PI3K/Akt-Weg für Zellschutz und den MAPK/ERK-Weg für Zellteilung und Reifung.

Über die Aktivierung des mTOR-Signalwegs und des IGF1-Akt/PKB-Signalwegs reguliert das Peptid vielfältige Stoffwechselprozesse. In Zellversuchen und Tiermodellen führt diese Rezeptoraktivierung zu einer starken Stimulation des Muskelstoffwechsels. Konkret fördert es die Hypertrophie (Vergrößerung bestehender Zellen) und potenziell die Hyperplasie (Neubildung von Muskelzellen) durch die Aktivierung von Satellitenzellen, den sogenannten Muskelstammzellen. Eine erhöhte Proteinsynthese ist oft schon 24 bis 48 Stunden nach der Gabe messbar. Gleichzeitig zwingt das Peptid Körperzellen, verstärkt Glukose aufzunehmen, was den Blutzuckerspiegel signifikant und teils gefährlich senkt.

Wie wirksam ist IGF-1 LR3?

Die beschriebene Wirksamkeit von IGF-1 LR3 bezüglich Muskelaufbau, Fettabbau und Regeneration stützt sich fast ausschließlich auf theoretische Überlegungen, In-vitro-Studien und Tiermodelle. Belastbare klinische Humanstudien, die eine konkrete Wirksamkeit oder auch nur Sicherheit am Menschen belegen, fehlen komplett.

In präklinischen Versuchen an Zelllinien und Tieren zeigte IGF-1 LR3 eine anti-katabole Wirkung (Schutz vor Muskelabbau) und Steigerungen der Muskelquerschnittsfläche durch vermehrte myogene Regulatorfaktoren. Es steigert zudem die Lipolyse (Fettabbau) und beschleunigt theoretisch die Sehnenheilung. Wirkungen wie beschleunigte Regeneration oder Anti-Aging-Effekte bleiben mangels klinischer Daten am Menschen jedoch rein spekulativ und entstammen überwiegend dem Graumarkt. Die pharmakodynamische Potenz ist durch die reduzierte Bindung an IGFBPs um das 2-3-fache höher als beim nativen IGF-1.

Dosierung: was die Studien zeigen - und der Verlauf

Da es für IGF-1 LR3 keine klinischen Zulassungsstudien gibt, existiert auch keine studienvalidierte Dosierung für den Menschen. Alle gängigen Dosierungsangaben entstammen inoffiziellen Bodybuilding-Protokollen, die nicht klinisch erprobt sind und ausschließlich als konservative Orientierung zur Schadensminimierung dienen.

Inoffizielle Bodybuilding-Standards raten dringend dazu, die Anwendungsdauer kurz zu halten, um Risiken wie eine Insulinresistenz zu minimieren. Es wird injiziert. Eine subkutane Injektion (ins Unterhautfettgewebe) soll eine systemische Wirkung im ganzen Körper entfalten, während eine intramuskuläre Injektion (direkt in den Muskel) vorwiegend lokal an der Einstichstelle wirken soll. Forschungs-Vials enthalten meist 1 mg Lyophilisat (gefriergetrocknetes Pulver).

Phase / Anwendung Inoffizielle Angabe (Bodybuilding-Graubereich) Ziel / Hinweis
Einmessen (Titration) Niedrigste effektive Dosis Beobachtung der hypoglykämischen Reaktion des Blutzuckers
Applikationsart Subkutan oder Intramuskulär Subkutan für systemische, Intramuskulär für lokale Effekte
Zyklusdauer 4 bis 6 Wochen (max. 2 Monate) Vermeidung von langfristiger Insulinresistenz und Rezeptor-Downregulation

Anmischen & Dosis berechnen

IGF-1 LR3 wird üblicherweise als gefriergetrocknetes Pulver (Lyophilisat) in Forschungs-Vials (oft 1 mg) geliefert und muss vor der Anwendung mit einem Lösungsmittel rekonstituiert werden. Da es sich um eine nicht zugelassene Forschungschemikalie handelt, existieren hierfür keine offiziellen pharmazeutischen Richtlinien.

In der Praxis der Graumarkt-Anwendung wird das Pulver meist mit bakteriostatischem Wasser (steriles Wasser mit Konservierungsstoff) aufgezogen. Um eine exakte Dosis berechnen zu können, muss die Konzentration nach dem Anmischen bekannt sein (Menge des Wassers geteilt durch die Menge des Pulvers). Bei Volumina unter 1 ml kommt in Laborumgebungen oft eine 0,6 %ige Essigsäure-Lösung zum Stabilisieren des Peptids zum Einsatz. Die Entnahme erfolgt dann hochpräzise mit Insulinspritzen.

Nebenwirkungen und häufige Fehler

Da IGF-1 LR3 nicht als Arzneimittel zugelassen ist, existiert kein offizielles Sicherheitsprofil für den menschlichen Gebrauch. Die Anwendung birgt erhebliche gesundheitliche Risiken, wobei die forcierte zelluläre Glukoseaufnahme zu einer gefährlichen Unterzuckerung (Hypoglykämie) bis hin zur Bewusstlosigkeit führen kann.

Neben akuten Blutzuckerschwankungen mit Symptomen wie Schwindel und Verwirrtheit kann eine häufige Anwendung langfristig zu einer manifesten Insulinresistenz (Vordiabetes) führen. Zudem besteht das Risiko eines pathologischen, abnormalen Knochen- und Gewebewachstums (Akromegalie). Die folgenden Anwendungsfehler ziehen aus Harm-Reduction-Sicht oft die schwersten gesundheitlichen Konsequenzen nach sich.

Wirkstoff Klasse / Mechanismus Effektgröße / Halbwertszeit Status
IGF-1 LR3 IGF-1-Analogon (IGF-1R-Agonist) Sehr hoch (20-30 h Halbwertszeit) Forschungsreagenz, nicht zugelassen
Natives IGF-1 (Mecasermin) Rekombinantes IGF-1 Standard (10-15 min Halbwertszeit) Arzneimittel (FDA-zugelassen für pädiatrischen Mangel)
Wachstumshormon (HGH) Peptidhormon (stimuliert körpereigenes IGF-1) Indirekt (systemisch über Leber) Zugelassen für GH-Mangel, WADA-verboten im Sport
  • Falsche Zyklusdauer: Eine Anwendung über 4 bis 6 Wochen hinaus erhöht das Risiko dauerhafter Stoffwechselschäden wie Insulinresistenz drastisch.
  • Ignorieren der Hypoglykämie-Gefahr: Die Einnahme ohne ausreichende Kohlenhydratzufuhr kann zu akut lebensgefährlicher Unterzuckerung führen.
  • Falsches Lösungsmittel: Die Verwendung von Leitungswasser oder falschen Säuren beim Rekonstituieren zerstört das Peptid oder verursacht schwere Infektionen.

Zulassung und rechtlicher Status

IGF-1 LR3 ist weder in der EU, den USA (FDA) noch in Deutschland für medizinische Anwendungen am Menschen zugelassen. Es ist eine reine Forschungschemikalie und fällt im Sport unter die jederzeit verbotenen Substanzen der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA).

Native, rekombinante IGF-1-Präparate (wie Mecasermin) sind medizinisch für schwere primäre IGF-1-Defizienzen im Kindesalter zugelassen. Diese Zulassung gilt jedoch ausdrücklich nicht für das modifizierte IGF-1 LR3. Für sportlich aktive Personen ist die rechtliche Lage eindeutig: IGF-1 LR3 steht auf der WADA-Verbotsliste (Sektion S2: Peptidhormone, Wachstumsfaktoren). Es ist sowohl im In- als auch im Out-of-Competition-Bereich (in und außerhalb von Wettkämpfen) strikt illegal. Dopingkontrollen können die Substanz durch speziell für LongR3-IGF-1 validierte Nachweistests sehr zuverlässig im Blut nachweisen (Mongongu et al., 2020).

Evidenz im Überblick

Forschungsstand
Für IGF-1 LR3 existieren keine Humanstudien und keine regulatorischen Zulassungen; die Evidenzbasis besteht ausschließlich aus präklinischen Daten (Zell- und Tiermodelle) sowie Nachweisverfahren für Dopingkontrollen [1, 2, 3, 5, 6, 8, 21, 22, 23]. Präklinische Evidenz umfasst Zellkulturen (3T3-L1-Adipozyten, Pichia pastoris) [3, 8] und diverse Tiermodelle wie ein Alzheimer-Modell bei Mäusen [2, 4], Meerschweinchen [5], fetale Schafe [21, 22] sowie Ratten [23]. Zudem liegen Daten zur Dopinganalytik in Ratten und menschlichem Vollblut vor [6]. Eine Zulassung durch die EMA besteht hingegen nur für natives rekombinantes IGF-1 (Mecasermin) zur Behandlung von schwerem primärem IGF-1-Mangel (SPIGFD) [1, 10].
Human-Evidenz
Für IGF-1 LR3 liegen keine Humanstudien oder Zulassungen vor [1, 2, 3, 5, 6, 8, 21, 22, 23]. Human-Daten existieren nur für natives rekombinantes IGF-1 (Mecasermin) [1, 7, 10, 15-18]. Natives rhIGF-1 wurde 2007 von der EMA für Kinder und Jugendliche mit SPIGFD zugelassen [1, 10]. Eine FDA-Zusammenfassung kontrollierter klinischer Daten zu humanem IGF-1 bei Patienten mit Amyotropher Lateralsklerose (ALS) zeigte keinen statistisch signifikanten Unterschied im primären Endpunkt (AALS-Score) gegenüber Placebo [7].
Dosierungen in Studien & Praxis
Es existieren keine dokumentierten Human-Dosierungen für IGF-1 LR3. Die vorliegenden Quellen nennen ausschließlich Dosierungen aus präklinischen Modellen und einer Humanstudie mit nativem IGF-1: Bei Meerschweinchen wurden 120 µg/Tag LR3IGF-I über 7 Tage (kontinuierliche Infusion) verabreicht [5]. In vitro (3T3-L1-Zellen) wurden Konzentrationen von 10, 20, 50 und 100 nM IGF-1 LR3 verwendet [8]. In einer Humanstudie mit nativem IGF-1 (ALS) betrug das Protokoll 0,1 mg/kg/Tag [7].
Risiken & Nebenwirkungen
Die bereitgestellten Quellen enthalten keine spezifischen Risiken, Nebenwirkungen oder Kontraindikationen für IGF-1 LR3. Lediglich für eine Humanstudie mit nativem IGF-1 bei ALS-Patienten wird die Sterblichkeit berichtet: 8 % unter Placebo, 12 % unter Niedrigdosis und 9 % unter Hochdosis [7].
Forschungslücken
Die Quellenlage zu IGF-1 LR3 beim Menschen ist nicht existent; es fehlen gänzlich Humanstudien und Langzeitdaten [1, 2, 3, 5, 6, 8, 21, 22, 23]. Die präklinischen Ergebnisse sind heterogen und teilweise widersprüchlich: Während in Zellkulturen proliferative Effekte und eine gesteigerte Glukoseaufnahme beobachtet wurden, zeigten Tierstudien keine einheitliche Wirksamkeit hinsichtlich Wachstum oder Kognition [2, 5, 8, 21]. Eine Übertragbarkeit dieser präklinischen Befunde auf den Menschen ist nicht belegt.

Redaktionell aus Primärquellen belegt - keine ärztliche Beratung.

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